Ha pasado más de medio siglo desde que la insulina estuvo disponible para el tratamiento de la diabetes mellitus, y aún esta enfermedad sigue siendo un problema serio para la salud. Una significativa morbidez y mortalidad temprana le ocurrirá a la mayoría de los 5 a 10 millones de personas con diabetes en los Estados Unidos. La diabetes está considerada como la sexta causa de muerte en este país, lo que casi con certeza es una subestimación, ya que muchas muertes relacionadas con el sistema cardiovascular en estos pacientes son categorizadas, no como muertes debido a la diabetes, sino con otras carátulas (por ej., insuficiencia cardíaca congestiva o ataque). A pesar de que la diabetes de tipo I (o de comienzo juvenil) representa la minoría de estos casos, este capítulo se refiere exclusivamente a este grupo ya que abarca, virtualmente, a todas las personas jóvenes con diabetes.
DIABETES DE TIPO I
La diabetes de tipo I está caracterizada por una inadecuada secreción pancreática de insulina, y por la consiguiente necesidad de reemplazo diario de esta hormona a través de inyecciones subcutáneas. En la ausencia de insulina exógena, el transporte de glucosa a las células se ve perjudicado, provocando una progresiva hiperglicemia y cetoacidosis. Los individuos con diabetes del tipo II (o de comienzo adulto) son, por lo general, personas mayores a 45 años y normalmente sufren una resistencia a la insulina, más que de una insuficiencia cuantitativa. Normalmente, las medicaciones por vía oral y la pérdida de peso son capaces de controlar la hiperglicemia en la diabetes de tipo II, sin necesidad de aplicación de insulina.
El objetivo principal en el tratamiento diario del paciente con diabetes de tipo I es mantener un estado de euglicemia - previniendo la hiper e hipoglicemia - balanceando las influencias de la dieta, el ejercicio, y la insulina sobre los niveles de glucosa sanguínea. Sin embargo, en última instancia, la morbidez y la mortalidad de esta enfermedad se relacionan con complicaciones vasculares y neurológicas que, normalmente, se manifiestan en forma clínica en la edad adulta joven, y que incluyen (Figura 1):
No es clara la relación entre la deficiencia de insulina y estas complicaciones crónicas de la diabetes. Más específicamente, no se sabe si un estrecho control de los niveles de azúcar en la sangre influyen en forma favorable en el curso natural de las manifestaciones neurovasculares de la diabetes (Grupo de Investigación DCCT, 1988). Aún así, el hecho de evitar las fluctuaciones en las concentraciones de glucosa fuera del rango normal, se considera un objetivo importante para la mayoría de los médicos que atienden a estos pacientes.
La observación hecha por McMillan (1979) de que la actividad física ha sido aconsejada para el tratamiento de la diabetes mellitus desde “tiempos remotos”, probablemente no sea una exageración. Los historiadores han marcado las relaciones entre ejercicio y diabetes ya desde el año 600 A.C, cuando el médico hindú Sushruta prescribió la actividad física para pacientes con esta enfermedad. Entre sus sucesores, que también estaban convencidos de los beneficios del ejercicio regular sobre la diabetes, se encontraban el Romano Celso y el prominente doctor chino Chao Yuan-Fang, quien practicó durante la dinastía Sui en el 600 DC. Lo que estos médicos observaron fue una mejor sensación de bienestar en los pacientes con diabetes, y la subsiguiente demostración de que la actividad física podría disminuir los niveles de glucosa sanguínea en esta enfermedad, sugirieron una razón más para incluir al ejercicio en su tratamiento. Cuando Lawrence (1926) observó que la actividad física mejoraba el efecto hipoglucémico de la insulina administrada, el ejercicio regular se convirtió en un elemento clave para la tríada en el tratamiento de la diabetes: insulina, ejercicio, y dieta (Joslin, 1959).
El entusiasmo por el ejercicio estaba basado en la premisa de que los efectos de disminución de la glucosa por la actividad física mejorarían el control metabólico, beneficiando la calidad de vida de los pacientes con diabetes. Una evaluación científica de la relación entre ejercicio y diabetes, realizada en las últimas dos décadas, ha sustentado sólo una parte de tales esperanzas, pero en el análisis general, el ejercicio regular continúa jugando un papel importante para la salud de estos niños y adolescentes.
Además de cualquier efecto específico del ejercicio sobre la diabetes, los niños con esta enfermedad merecen disfrutar, igual que los jóvenes no diabéticos, de los mismos beneficios sociales y de salud de la actividad física regular. Aún así, el temor por los cambios metabólicos durante el ejercicio que podrían precipitar una hipo o hiperglucemia hace que muchos niños con diabetes eviten las actividades físicas. Los médicos tienen la oportunidad de contribuir al bienestar de estos pacientes ayudándolos a adaptar su tratamiento, de manera tal de permitir una participación sin riesgos en los eventos deportivos.
EFECTOS METABOLICOS AGUDOS DEL EJERCICIO
El niño con diabetes encuentra una dificultad particular para regular la glucosa sanguínea durante el ejercicio, mejor entendida en relación a las respuestas metabólicas normales a la actividad física en los individuos no diabéticos (Kemmer & Berger, 1983; Larsson, 1984; Vranic & Berger, 1979). Durante series agudas de ejercicio, las demandas energéticas por la mayor contracción muscular son cubiertas a través de un mayor aporte de oxígeno (aumento en la ventilación y volumen minuto cardíaco), y mayor fuente de combustibles (glucosa, ácidos grasos). Cuando comienza el ejercicio, la glucosa derivada del glucógeno almacenado dentro de las células musculares sirve como principal fuente de energía. Con el aumento en la intensidad del ejercicio, esta fuente se vacía, y los músculos buscan la glucosa sanguínea y los ácidos grasos circulantes.
Con altas cargas de esfuerzo, los requerimientos energéticos alcanzan de 10 a 20 veces las necesidades de reposo, y esta elevada tasa de consumo de glucosa en sangre rápidamente provocaría una hipoglucemia; si no fuera por la constante reposición de glucosa por parte hígado. Esto es crítico, ya que el mantenimiento de niveles normales de glucosa sanguínea es esencial durante el ejercicio, tanto para una normal función cerebral como en mantener el nivel de sustratos energéticos musculares. El hígado sirve como donante de la glucosa necesaria durante ejercicios prolongados, siendo su nivel de producción bastante similar al de su utilización a través de la ruptura del glucógeno hepático (glucogenólisis) y la formación de glucosa por conversión a partir de las proteínas (gluconeogénesis). Una falla en la producción de glucosa hepática durante el ejercicio, provocaría hipoglucermia y agotamiento.
Esta secuencia de acontecimientos está mediada una compleja interrelación hormonal que involucra disminución de la insulina plasmática y un aumento las hormonas contraregulatorias (catecolaminas, cortisol, y glucagón). La caída en los niveles de insulina con el ejercicio agudo, aumenta la liberación de ácidos grasos de los depósitos periféricos, y estimula la glucogenólisis hepática y gluconeogénesis. A pesar de estos bajos niveles de insulina, es evidente un alto consumo de glucosa por músculo, fenómeno que quizás se explica por la mayor sensibilidad de las células musculares a la insulina durante el ejercicio.
Estos eventos metabólicos no son tan bien orquestados por el paciente diabético. En estos individuos, los niveles de insulina no están determinados por las respuestas fisiológicas al ejercicio, sino por el momento y la cantidad de dosis diaria inyectada. En consecuencia, los sujetos diabéticos en ejercicio no experimentan niveles estables de glucosa sanguínea; sus niveles varían de acuerdo a la concentración de insulina plasmática, duración e intensidad del ejercicio, lugar de inyección, dieta, y otros factores.
Control Metabólico Óptimo
La persona diabética que realiza ejercicios en un estado de buen control metabólico (niveles adecuados insulina y concentración normal de glucosa sanguínea), normalmente, muestra una disminución gradual en glucosa plasmática con el ejercicio prolongado, la que puede producir eventualmente producir una hipoglucemia sintomática. En esta situación, el consumo de glucosa por el músculo aumenta en forma adecuada, pero los niveles de azúcar en sangre disminuyen, ya que la ausencia de una disminución de la insulina plasmática inducida por ejercicio inhibe la producción de glucosa hepática (glucogenólisis, gluconeogénesis), así como movilización de los ácidos grasos desde las reservas lípidos. Es decir, la maquinaria de ejercicio funciona normalmente, pero la línea de aporte de energía esta cortada.
Varios factores determinan el grado de la disminución de la glucosa sanguínea y el riesgo de hipoglucemia. La caída del azúcar en sangre se precipita más si el ejercicio se realiza en el momento de la acción pico de la insulina inyectada. Esto ocurre de 2 a 4 horas luego de la inyección de insulina regular, y el ejercicio intenso es más probable que produzca una hipoglucemia en ese momento. Como se muestra en la Figura 2, existen datos que indican que la tasa de absorción de insulina es magnificada, y que la tasa de disminución de glucosa sanguínea es mayor, si la inyección se realiza en el miembro en ejercicio (Koivisto & Felig, 1978). Por ejemplo, se podría recomendar que los corredores se inyecten la insulina en el abdomen antes del ejercicio, y no en el muslo. Cuanto mas tardío sea el ejercicio luego de la inyección, es menos probable que este efecto ocurra. El niño diabético también necesita saber que una glucemia disminuida es exagerada por el ejercicio de mayor duración y gran severidad (Hagan, Marks, & Warren, 1979).
En condiciones de insulina adecuada, el nivel de caída del azúcar en sangre también depende del nivel inicial de glucosa. Mayores concentraciones predisponen a una mayor disminución de la glucosa con la actividad física, efecto que puede ser visto como beneficioso para el control diabético (Persson & Thoren, 1980). Sin embargo, el ejercicio prolongado aún puede llevar a una hipoglucemia, con fatiga excesiva, mareos, desorientación, síncope, y convulsiones. Además, en algunos pacientes se pueden producir bajos niveles de glucosa sanguínea hasta 15 horas luego de terminado el ejercicio, efecto del continuo consumo de glucosa por las células musculares que han hecho ejercicio, a medida que reponen sus reservas intracelulares de glucosa (MacDonald, 1987). Cada paciente diabético necesita conocer su propia respuesta personal al ejercicio a través del monitoreo de la glucosa sanguínea, ya que el riesgo de hipoglucemia con el ejercicio puede variar notablemente de una persona a otra. Basados en esta información, se pueden formular estrategias para aumentar la ingesta de carbohidratos y ajustar las dosis de insulina, de manera de permitir una participación total en las actividades deportivas. Estas tácticas se discutirán más adelante en este artículo.
Control Metabólico Pobre
Cuando el niño diabético realiza ejercicios bajo condiciones de pobre control metabólico, con deficiencia de insulina e hiperglicemia, las respuestas metabólicas al ejercicio y los riesgos son completamente diferentes (Horton, 1988) (Tabla 1). Los bajos niveles de insulina permiten una mayor ruptura de glucógeno hepático a glucosa y la movilización de ácidos grasos, pero el consumo periférico de glucosa por el músculo en ejercicio se ve perjudicado. La hiperglicemia empeora y sobreviene la cetoacidosis: o sea, el ejercicio aumenta el pobre control metabólico. Ahora, la línea de aporte está trabajando bien, pero el sustrato energético no puede entrar a la célula muscular en ejercicio. En este estado, el ejercicio intenso está contraindicado, y cuando los niveles de glucosa sanguínea exceden los 250 a 300 mg/dl, el control diabético necesita ser mejorado con insulina adicional antes de la participación deportiva. Por lo tanto, el paciente diabético, necesita estar conciente de su control metabólico antes de realizar una actividad física intensa
DIABETES DE TIPO I
La diabetes de tipo I está caracterizada por una inadecuada secreción pancreática de insulina, y por la consiguiente necesidad de reemplazo diario de esta hormona a través de inyecciones subcutáneas. En la ausencia de insulina exógena, el transporte de glucosa a las células se ve perjudicado, provocando una progresiva hiperglicemia y cetoacidosis. Los individuos con diabetes del tipo II (o de comienzo adulto) son, por lo general, personas mayores a 45 años y normalmente sufren una resistencia a la insulina, más que de una insuficiencia cuantitativa. Normalmente, las medicaciones por vía oral y la pérdida de peso son capaces de controlar la hiperglicemia en la diabetes de tipo II, sin necesidad de aplicación de insulina.
El objetivo principal en el tratamiento diario del paciente con diabetes de tipo I es mantener un estado de euglicemia - previniendo la hiper e hipoglicemia - balanceando las influencias de la dieta, el ejercicio, y la insulina sobre los niveles de glucosa sanguínea. Sin embargo, en última instancia, la morbidez y la mortalidad de esta enfermedad se relacionan con complicaciones vasculares y neurológicas que, normalmente, se manifiestan en forma clínica en la edad adulta joven, y que incluyen (Figura 1):
- Un engrosamiento generalizado de las membranas basales de los capilares (microangiopatía) que afecta a diversos órganos, con mayor preeminencia el ojo (retinopatía diabética) y los ríñones (nefropatia diabética).
- Una acelerada enfermedad vascular aterosclerótica (macroangiopatía), que se presenta como enfermedad precoz de las arterias coronarias y ataque cardíaco.
- Una neuropatía periférica que afecta la función sensorial, motora, y autónoma.
No es clara la relación entre la deficiencia de insulina y estas complicaciones crónicas de la diabetes. Más específicamente, no se sabe si un estrecho control de los niveles de azúcar en la sangre influyen en forma favorable en el curso natural de las manifestaciones neurovasculares de la diabetes (Grupo de Investigación DCCT, 1988). Aún así, el hecho de evitar las fluctuaciones en las concentraciones de glucosa fuera del rango normal, se considera un objetivo importante para la mayoría de los médicos que atienden a estos pacientes.
La observación hecha por McMillan (1979) de que la actividad física ha sido aconsejada para el tratamiento de la diabetes mellitus desde “tiempos remotos”, probablemente no sea una exageración. Los historiadores han marcado las relaciones entre ejercicio y diabetes ya desde el año 600 A.C, cuando el médico hindú Sushruta prescribió la actividad física para pacientes con esta enfermedad. Entre sus sucesores, que también estaban convencidos de los beneficios del ejercicio regular sobre la diabetes, se encontraban el Romano Celso y el prominente doctor chino Chao Yuan-Fang, quien practicó durante la dinastía Sui en el 600 DC. Lo que estos médicos observaron fue una mejor sensación de bienestar en los pacientes con diabetes, y la subsiguiente demostración de que la actividad física podría disminuir los niveles de glucosa sanguínea en esta enfermedad, sugirieron una razón más para incluir al ejercicio en su tratamiento. Cuando Lawrence (1926) observó que la actividad física mejoraba el efecto hipoglucémico de la insulina administrada, el ejercicio regular se convirtió en un elemento clave para la tríada en el tratamiento de la diabetes: insulina, ejercicio, y dieta (Joslin, 1959).
El entusiasmo por el ejercicio estaba basado en la premisa de que los efectos de disminución de la glucosa por la actividad física mejorarían el control metabólico, beneficiando la calidad de vida de los pacientes con diabetes. Una evaluación científica de la relación entre ejercicio y diabetes, realizada en las últimas dos décadas, ha sustentado sólo una parte de tales esperanzas, pero en el análisis general, el ejercicio regular continúa jugando un papel importante para la salud de estos niños y adolescentes.
Además de cualquier efecto específico del ejercicio sobre la diabetes, los niños con esta enfermedad merecen disfrutar, igual que los jóvenes no diabéticos, de los mismos beneficios sociales y de salud de la actividad física regular. Aún así, el temor por los cambios metabólicos durante el ejercicio que podrían precipitar una hipo o hiperglucemia hace que muchos niños con diabetes eviten las actividades físicas. Los médicos tienen la oportunidad de contribuir al bienestar de estos pacientes ayudándolos a adaptar su tratamiento, de manera tal de permitir una participación sin riesgos en los eventos deportivos.
EFECTOS METABOLICOS AGUDOS DEL EJERCICIO
El niño con diabetes encuentra una dificultad particular para regular la glucosa sanguínea durante el ejercicio, mejor entendida en relación a las respuestas metabólicas normales a la actividad física en los individuos no diabéticos (Kemmer & Berger, 1983; Larsson, 1984; Vranic & Berger, 1979). Durante series agudas de ejercicio, las demandas energéticas por la mayor contracción muscular son cubiertas a través de un mayor aporte de oxígeno (aumento en la ventilación y volumen minuto cardíaco), y mayor fuente de combustibles (glucosa, ácidos grasos). Cuando comienza el ejercicio, la glucosa derivada del glucógeno almacenado dentro de las células musculares sirve como principal fuente de energía. Con el aumento en la intensidad del ejercicio, esta fuente se vacía, y los músculos buscan la glucosa sanguínea y los ácidos grasos circulantes.
Con altas cargas de esfuerzo, los requerimientos energéticos alcanzan de 10 a 20 veces las necesidades de reposo, y esta elevada tasa de consumo de glucosa en sangre rápidamente provocaría una hipoglucemia; si no fuera por la constante reposición de glucosa por parte hígado. Esto es crítico, ya que el mantenimiento de niveles normales de glucosa sanguínea es esencial durante el ejercicio, tanto para una normal función cerebral como en mantener el nivel de sustratos energéticos musculares. El hígado sirve como donante de la glucosa necesaria durante ejercicios prolongados, siendo su nivel de producción bastante similar al de su utilización a través de la ruptura del glucógeno hepático (glucogenólisis) y la formación de glucosa por conversión a partir de las proteínas (gluconeogénesis). Una falla en la producción de glucosa hepática durante el ejercicio, provocaría hipoglucermia y agotamiento.
Esta secuencia de acontecimientos está mediada una compleja interrelación hormonal que involucra disminución de la insulina plasmática y un aumento las hormonas contraregulatorias (catecolaminas, cortisol, y glucagón). La caída en los niveles de insulina con el ejercicio agudo, aumenta la liberación de ácidos grasos de los depósitos periféricos, y estimula la glucogenólisis hepática y gluconeogénesis. A pesar de estos bajos niveles de insulina, es evidente un alto consumo de glucosa por músculo, fenómeno que quizás se explica por la mayor sensibilidad de las células musculares a la insulina durante el ejercicio.
Estos eventos metabólicos no son tan bien orquestados por el paciente diabético. En estos individuos, los niveles de insulina no están determinados por las respuestas fisiológicas al ejercicio, sino por el momento y la cantidad de dosis diaria inyectada. En consecuencia, los sujetos diabéticos en ejercicio no experimentan niveles estables de glucosa sanguínea; sus niveles varían de acuerdo a la concentración de insulina plasmática, duración e intensidad del ejercicio, lugar de inyección, dieta, y otros factores.
Control Metabólico Óptimo
La persona diabética que realiza ejercicios en un estado de buen control metabólico (niveles adecuados insulina y concentración normal de glucosa sanguínea), normalmente, muestra una disminución gradual en glucosa plasmática con el ejercicio prolongado, la que puede producir eventualmente producir una hipoglucemia sintomática. En esta situación, el consumo de glucosa por el músculo aumenta en forma adecuada, pero los niveles de azúcar en sangre disminuyen, ya que la ausencia de una disminución de la insulina plasmática inducida por ejercicio inhibe la producción de glucosa hepática (glucogenólisis, gluconeogénesis), así como movilización de los ácidos grasos desde las reservas lípidos. Es decir, la maquinaria de ejercicio funciona normalmente, pero la línea de aporte de energía esta cortada.
Varios factores determinan el grado de la disminución de la glucosa sanguínea y el riesgo de hipoglucemia. La caída del azúcar en sangre se precipita más si el ejercicio se realiza en el momento de la acción pico de la insulina inyectada. Esto ocurre de 2 a 4 horas luego de la inyección de insulina regular, y el ejercicio intenso es más probable que produzca una hipoglucemia en ese momento. Como se muestra en la Figura 2, existen datos que indican que la tasa de absorción de insulina es magnificada, y que la tasa de disminución de glucosa sanguínea es mayor, si la inyección se realiza en el miembro en ejercicio (Koivisto & Felig, 1978). Por ejemplo, se podría recomendar que los corredores se inyecten la insulina en el abdomen antes del ejercicio, y no en el muslo. Cuanto mas tardío sea el ejercicio luego de la inyección, es menos probable que este efecto ocurra. El niño diabético también necesita saber que una glucemia disminuida es exagerada por el ejercicio de mayor duración y gran severidad (Hagan, Marks, & Warren, 1979).
En condiciones de insulina adecuada, el nivel de caída del azúcar en sangre también depende del nivel inicial de glucosa. Mayores concentraciones predisponen a una mayor disminución de la glucosa con la actividad física, efecto que puede ser visto como beneficioso para el control diabético (Persson & Thoren, 1980). Sin embargo, el ejercicio prolongado aún puede llevar a una hipoglucemia, con fatiga excesiva, mareos, desorientación, síncope, y convulsiones. Además, en algunos pacientes se pueden producir bajos niveles de glucosa sanguínea hasta 15 horas luego de terminado el ejercicio, efecto del continuo consumo de glucosa por las células musculares que han hecho ejercicio, a medida que reponen sus reservas intracelulares de glucosa (MacDonald, 1987). Cada paciente diabético necesita conocer su propia respuesta personal al ejercicio a través del monitoreo de la glucosa sanguínea, ya que el riesgo de hipoglucemia con el ejercicio puede variar notablemente de una persona a otra. Basados en esta información, se pueden formular estrategias para aumentar la ingesta de carbohidratos y ajustar las dosis de insulina, de manera de permitir una participación total en las actividades deportivas. Estas tácticas se discutirán más adelante en este artículo.
Control Metabólico Pobre
Cuando el niño diabético realiza ejercicios bajo condiciones de pobre control metabólico, con deficiencia de insulina e hiperglicemia, las respuestas metabólicas al ejercicio y los riesgos son completamente diferentes (Horton, 1988) (Tabla 1). Los bajos niveles de insulina permiten una mayor ruptura de glucógeno hepático a glucosa y la movilización de ácidos grasos, pero el consumo periférico de glucosa por el músculo en ejercicio se ve perjudicado. La hiperglicemia empeora y sobreviene la cetoacidosis: o sea, el ejercicio aumenta el pobre control metabólico. Ahora, la línea de aporte está trabajando bien, pero el sustrato energético no puede entrar a la célula muscular en ejercicio. En este estado, el ejercicio intenso está contraindicado, y cuando los niveles de glucosa sanguínea exceden los 250 a 300 mg/dl, el control diabético necesita ser mejorado con insulina adicional antes de la participación deportiva. Por lo tanto, el paciente diabético, necesita estar conciente de su control metabólico antes de realizar una actividad física intensa